Trastornos Bipolares: Manía, Hipomanía, Ciclotimia, Depresión y Estados Mixtos (II parte)

Párrafos seleccionados de Vallejo Ruiloba, J. y Gastó Ferrer, C.: “Trastornos afectivos: Ansiedad y depresión”. Parte 1: Ansiedad (Cap. 2, 3 y 4). Parte 2: Depresión (cap. 12 y 19). Editorial Masson. España.

Trastorno Bipolar I

Corresponde al patrón clásico de la enfermedad, y su rasgo diferencial básico es la presencia de manía. Para la clasificación norteamericana, incluye también los raros casos de manía unipolar, aunque el patrón más frecuente es el de manía seguida de depresión mayor. Los sintomas psicóticos pueden aparecer tanto en la fase maníaca como en la depresiva, pero pueden también estar ausentes. Las principales dificultades en el diagnostico diferencial se producen con la esquizofrenia, probablemente, como destaca Akiskal, por la sobrevaloración de la eventual presencia de sintomas psicóticos bizarros y por no prestar la debida atención al curso previo de la enfermedad.

Trastorno Bipolar II

La mayor benignidad clínica del tipo II se acompañaba con frecuencia, de una mayor malignidad evolutiva, en el sentido de un mayor número de episodios.

Los principales problemas de diagnostico diferencial se plantean, en este caso, con el propio trastorno bipolar tipo I y con los trastornos de personalidad y las depresiones unipolares, por la tendencia a soslayar el diagnostico retrospectivo de hipomanía. En algún caso también pueden plantearse dudas con la esquizofrenia, ya que los pacientes bipolares II también pueden presentar síntomas psicóticos, aunque solo durante la fase depresiva, lo que los hace menos frecuentes que en el trastorno bipolar I. Akiskal y cols. (1995) identificaron una serie de rasgos temperamentales como predictores de viraje hipomaníaco a lo largo de 11 años (es decir, de evolución a trastorno bipolar II): a) labilidad emocional; b) hiperactividad, y c) tendencia a la fantasía).

Ciclotimia:

Se considera una variante menor del trastorno bipolar y frecuentemente evoluciona hacia el tipo II o, con menor frecuencia, hacia el tipo I. Para Akiskal constituye el sustrato temperamental de los trastornos bipolares. La ciclotimia se caracteriza por su curso crónico y la elevada frecuencia de los episodios, hasta el punto de que el DSM-IV considera un criterio de exclusión la ausencia de episodios durante 2 meses.  Los episodios son de intensidad leve, pero su elevada frecuencia y los cambios de conducta que los acompañan acaban comportando complicaciones psicosociales. Muchos pacientes ciclotímicos reciben diagnóstico de trastorno límite de la personalidad. En algunos casos existe comorbilidad con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad del adulto.

Diagnostico Diferencial:

Las fuentes de error más frecuentes en el diagnóstico diferencial entre trastorno bipolar y esquizofrenia son: 

  • Sobrevaloración del cuadro clínico transversal más que el longitudinal. 
  • Atribución de características residuales o defectuales a los pacientes con remisiones incompletas. 
  • Atribución de conductas bizarras al trastorno formal del pensamiento esquizofrénico.
  • Atribución de la irritabilidad o las actitudes reivindicativas a delirio paranoides.
  • Confusión de la anhedonía depresiva y la despersonalización con el aplanamiento afectivo esquizofrénico.
  • Confusión de fuga de ideas con asociaciones laxas. 
  • Sobrevaloración de los síntomas de primer rango de Schneider como patognomónicos de esquizofrenia. 

Otras fuentes de error diagnostico son los trastornos afectivos unipolares, los trastornos de personalidad y el enmascaramiento del trastorno bipolar subyacente (ciclotimia y bipolar II) por alcoholismo, trastornos del control de los impulsos y trastornos de la conducta alimentaria.

El diagnostico diferencial con las depresiones mayores unipolares o la distimia se fundamenta en el antecedente de episodios hipomaníacos, que deben “ir a buscarse” durante la anamnesis.

Dificultades en el diagnostico diferencial con los trastornos suaves del espectro bipolar y los trastornos de personalidad clasificados en el cluster B del DSM-IV (antisocial, borderline, histriónico y narcisista).

Etiopatogenia de la Enfermedad:

El modelo define una etiología genética de la enfermedad cuya expresión clínica (inicio y recaídas) vendría mediatizada por factores ambientales. Según el momento evolutivo de la enfermedad, se producirían modificaciones en el peso relativo de cada variable.

Factores genéticos: Existe una evidencia firme de que los trastornos afectivos son hereditarios en cierta medida.

Factores estacionales: El patrón más característico consiste en un pico de hospitalizaciones por depresión en primavera y otro en otoño. Las fases maniacas parecen concentrarse fundamentalmente en verano. La identificación de un patrón estacional tiene una evidente relevancia a nivel pronóstico y terapéutico, ya que en las épocas de riesgo pueden incrementarse las visitas y las dosis del tratamiento profiláctico, además de ser un predictor de respuesta a la fototerapia. En la actualidad, sin embargo, muchos pacientes ven modificado el curso natural de su trastorno, incluido el patrón estacional, por el uso generalizado de psicofármacos, especialmente antidepresivos.

Factores biológicos: (Fisiopatología de la enfermedad) Alteraciones en la actividad de ciertos sistemas básicos de neurotransmisión del cerebro, modulados por la acción de algunos neuropéptidos. Es importante reseñar que más del 90% de las anomalías biológicas acreditadas en pacientes bipolares corresponden a marcadores de estado, no de rasgo. Es decir, que se trata de disfunciones biológicas que aparecen durante los estados sintomáticos (maníacos, depresivos o mixtos) y desaparecen tras la remisión clínica de los sintomas.

Neurotransmisores:

Dopamina: Existe una clara evidencia de la implicación de la actividad dopaminérgica del SNC en la enfermedad bipolar. El acido homovanílico (HVA), metabolito de la dopamina, se ha encontrado en altas concentraciones en el líquido cefalorraquídeo de pacientes maniacos. El viraje hacia la manía va precedido de un aumento de los niveles de dopamina en orina.

Noradrenalina: Fue el primer neurotransmisor implicado en la fisiopatología de la depresión. Los fármacos que actúan potenciando o inhibiendo su acción modifican el curso de la enfermedad. La implicación de la Noradrenalina en las recaídas parece clara a partir del hecho de que los antidepresivos tricíclicos pueden precipitar episodios maníacos e incluso ciclación rápida por mediación de su efecto inhibidor de la recaptación de Noradrenalina, incluso en paciente no bipolares.

Serotonina: Ambas fases de la enfermedad se caracterizarían por una baja actividad serotoninérgica central. La acción sobre receptores serotoninérgicos de los inhibidores de la recaptación de serotonina y otros antidepresivos podría ser directamente responsable de las hipomanías y manías farmacógenas.

Acetilcolina: Aumento de Acetilcolina asociado a la fase depresiva y descenso asociado a la fase maníaca. Los fármacos anticolinérgicos parecen tener cierto efecto euforizante, no sólo en pacientes afectivos en general, sino en esquizofrénicos, enfermos de Parkinson y consumidores de sustancias psicoactivas.

GABA: Principal neurotransmisor con acción inhibitoria sobre el SNC. El indicio más relevante de su participación en la fisiopatología de la enfermedad bipolar y su curso proviene de los estudios sobre el mecanismo de acción de algunos fármacos que se han demostrado eficaces en el tratamiento y la prevención de recaídas de la enfermedad.

Hormonas: el hipotiroidismo se asocia clínicamente con frecuencia a la depresión; mas raramente, el hipertiroidismo endógeno o exógeno puede asociarse a reacciones maniformes.

Eje Hipotálamo-hipófiso-tiroideo (HHT): El hallazgo más importante respecto al curso de la enfermad ha sido la asociación de hipotiroidismo subclínico a la ciclación rápida.

Eje Hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS): La hipercortisolemia es frecuente en la fase depresiva.

Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG): En mujeres con predisposición al trastorno bipolar, el momento de la vida de mayor riesgo de desarrollar una fase maníaca es durante las dos primeras semanas tras un parto. Una posible explicación para la manía posparto es el brusco y acusado descenso de los niveles de estrógenos circulantes tras el alumbramiento. Los estrógenos reducen la respuesta neuronal a la dopamina, y el tratamiento crónico con estradiol provoca un aumento de los receptores dopaminérgicos en el corpus striatum de animales experimentales.

Neuropéptidos: Constituyen una parte sustancial de las sustancias activas del SNC que participan en la regulación de las emociones. Los opiáceos endógenos (endorfinas y encefalinas) han sido implicados, si bien poco consistentemente, en la fisiopatología de la enfermedad, e incluso en la de algunos síntomas concretos.

Iones y anomalías de membrana: Encontraron niveles elevados de calcio intracelular en las plaquetas de varios pacientes maníacos, intermedios en bipolares deprimidos y normales en unipolares y controles. La creciente evidencia de la eficacia de los fármacos bloqueantes de los canales del calcio en el tratamiento de la manía confirma la importancia que tiene este ion en la fisiopatología del trastorno bipolar.

Alteraciones del sueño:

Actualmente, hay datos fehacientes que demuestran que las alteraciones del sueño desempeñan un importante papel en el fenómeno del “viraje” o cambio de fase y en las recaídas de la enfermedad. Por una parte, existen estudios que señalan cambios en las fases del sueño tanto en la fase depresiva como en la maníaca. Por otra, muchos pacientes deprimidos mejoran rápida e intensamente cuando su sueño es interrumpido durante la noche, aunque a menudo vuelven a deprimirse si se les permite dormir de nuevo, aunque solo sea unas horas. En bipolares, la deprivación de sueño se asocia con frecuencia a cambio de fase hacia la hipomanía.

La hipersomnia propia de la fase depresiva leve o moderada sigue siendo muy característica de la enfermedad bipolar en cualquiera de sus tipos y mucho menos común en la depresión unipolar.

En la prevención de recaídas tiene un extraordinario valor el examen de la cantidad y la calidad del sueño del paciente. El efecto euforizante de la deprivación de sueño podría agravar el insomnio incipiente de una descompensación hipomaníaca y actuar como un círculo vicioso en el que el propio insomnio empeoraría el trastorno y el trastorno incrementaría el insomnio. Por este motivo es de gran trascendencia tratar precozmente el insomnio en los pacientes en remisión.

Factores psicosociales: modulan la experiencia de la enfermedad y sus consecuencias, e intervienen en el pronóstico a largo plazo, pero no tienen un papel etiológico directo.

Personalidad: no parece existir un patrón de personalidad, en el sentido estricto del término, característico de los pacientes bipolares. La impulsividad parece ser independiente de la fase y muy característica de los bipolares, ya descompensados o en remisión. Esto explicaría que los bipolares puntúen más en extroversión, ya que un componente fundamental de esta es la impulsividad.

La importancia de la variable “personalidad” en la enfermedad maníaco-depresiva radica fundamentalmente en su relación con el cumplimiento del tratamiento profiláctico. Los pacientes más dispuestos a aceptar medicación y a reconocer los sintomas prodrómicos de las recaídas recaen menos que los que no son así. Los pacientes con mayor propensión a la ansiedad podrían responder peor al tratamiento con litio.

En general puede decirse que la mayor parte de pacientes bipolares no cumplen criterios para algún trastorno de personalidad, cuya prevalencia en los mismos se situaría sobre el 20% de los casos, con predominio de los clasificables en el cluster B del DSM-IV (antisocial, borderline, histriónico y narcisista).

Sin embargo, estudios sistemáticos dirigidos a discriminar entre ambos trastornos (borderline y bipolar) han demostrado que existe cierta comorbilidad, posiblemente por solapamiento de criterios.

La dicotomía trastorno afectivo = sustrato biológico / personalidad = sustrato psicológico es artificial, puesto que el temperamento del paciente bipolar no es sino una versión abortada de la propia enfermedad. Bajo esta premisa, es posible que puedan describirse rasgos premórbidos o patrones característicos de conducta en pacientes bipolares.

Finalmente, algunos aspectos de la personalidad de los pacientes bipolares parecen ser más bien consecuencias que no causas de la enfermedad, lo que se correspondería con el concepto de secuelas. Entre ellas, destacan una menor fortaleza emocional, mayor introversión y dependencia.

Curso de la Enfermedad:

Curso episódico con frecuentes remisiones y recaídas, y que la mayor parte de los pacientes van a recaer si no siguen un tratamiento profiláctico adecuado. Carácter crónico recidivante de la enfermedad, hasta un punto en el que ya no es posible esconder a los pacientes con un solo episodio que este solo representa una descompensación de una enfermedad de base (trastorno bipolar), y no la enfermedad en si (manía o depresión).

Tratamiento:

El tratamiento de los trastornos bipolares es fundamentalmente farmacológico. Debe acompañarse de una información exhaustiva acerca de la naturaleza recurrente de la enfermedad y de la importancia del cumplimiento.

Tratamiento de las fases agudas:

Analizaremos, en primer lugar, el tratamiento de las fases maníacas, depresivas y mixtas, distinguiéndolo de las estrategias terapéuticas, mas encaminadas a la profilaxis de las recidivas.

Tratamiento de la manía:

Por lo general, el tratamiento de la manía se realiza en régimen de hospitalización. El tratamiento de elección de la manía aguda es el litio, siempre que no existan contraindicaciones para el mismo o refractariedad previa.

Psicoeducación:

Para obtener un rendimiento máximo del tratamiento farmacológico y mejorar los aspectos psicosociales de la enfermedad, se ha impuesto el abordaje psicoeducativo. Facilita la identificación precoz de sintomas de recaída, afrontamiento de las consecuencias psicosociales de los episodios previos y prevenir las de los futuros, y dotar, en definitiva, a los pacientes y a sus familiares de habilidades en el manejo de la enfermedad, con el objetivo de mejorar su curso. 

  • Volver a leer la primera parte:

http://www.saludypsicologia.com/posts/view/204/name:Trastornos-Bipolares-Mania-Hipomania-Depresion-y-Estados-Mixtos-I-parte

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